Éjaculation prématurée: causes, remèdes et thérapie pharmacologique.

L’éjaculation précoce (EP) est un dysfonctionnement sexuel extrêmement répandu, caractérisé par une rapidité excessive de l’éjaculation. Bien que les définitions varient légèrement selon les sociétés scientifiques, comme l’International Society for Sexual Medicine (ISSM), trois aspects communs émergent :

1. Éjaculation survenant avant ou peu de temps après la pénétration, et en tout cas avant que le patient ne le souhaite.
2. Manque de contrôle sur l’éjaculation (incapacité à retarder l’orgasme).
3. Impact négatif sur le patient, avec inconfort, frustration et tendance à éviter les activités sexuelles.

Certaines définitions intègrent des critères objectifs, tels que le temps de latence éjaculatoire intravaginal (IELT) inférieur à une minute après la pénétration, ou un nombre de poussées pelviennes inférieur à 15, selon des études publiées dans des revues comme The Journal of Sexual Medicine.

Types d’Éjaculation Précoce

L’EP se divise en formes primaire (congénitale ou “à vie”) et secondaire (acquise). La forme primaire apparaît dès le début de l’activité sexuelle et reste stable, indépendante des facteurs externes comme le partenaire ou le type d’activité. La forme secondaire survient après une période de fonctionnement normal et est liée à des pathologies sous-jacentes.

Un troisième type est l’EP situationnelle ou occasionnelle, où le problème n’apparaît que dans des contextes spécifiques, comme avec un nouveau partenaire. On parle aussi de dysfonction éjaculatoire perçue lorsque le patient ressent une éjaculation trop rapide malgré des temps normaux. Un sous-type sévère est l’EP “ante portas”, où l’orgasme survient avant la pénétration, comme décrit dans des ressources médicales sur les troubles sexuels masculins.

Prévalence de l’Éjaculation Précoce

L’EP touche entre 20 et 30 % des hommes sexuellement actifs, selon des enquêtes épidémiologiques de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS). La forme primaire est la plus courante, suivie de la secondaire et de la situationnelle. L’évaluation précise est compliquée par les variations dans les définitions.

Causes de l’Éjaculation Précoce

Pour l’EP primaire, des troubles de la transmission de la sérotonine dans le système nerveux central sont impliqués. La sérotonine inhibe le réflexe éjaculatoire ; une diminution de ses niveaux ou des problèmes récepteurs peut causer l’EP, comme indiqué dans des études sur les neurotransmetteurs et la fonction sexuelle. D’autres facteurs incluent l’hypersensibilité pénienne (liée au phimosis ou frein court) et une amplification centrale des stimuli sensoriels via le nerf pudendal.

Les causes de l’EP secondaire comprennent :

• Inflammations urogénitales (prostatite, vésiculite, urétrite, balanoposthite) et syndrome de douleur pelvienne chronique.
• Dysthyroïdie, notamment l’hyperthyroïdie.
• Dysfonction érectile, présente chez environ 30 % des cas d’EP, où une stimulation excessive pour maintenir l’érection accélère l’éjaculation.
• Arrêt brutal d’antidépresseurs.

Souvent multifactorielle, l’EP combine causes organiques et psychogènes (stress, angoisse, conflits relationnels), nécessitant une approche pluridisciplinaire avec urologue, andrologue et psychologue, comme recommandé par l’Association Européenne d’Urologie (EAU).

Évaluation du Patient

L’anamnèse est cruciale pour clarifier le temps de latence, le contrôle éjaculatoire et la dynamique de couple. Des questionnaires validés comme le PEDT (Premature Ejaculation Diagnostic Tool) aident à diagnostiquer et évaluer la gravité, disponible via outils diagnostiques en sexologie. L’examen physique cible la région génitale, et pour l’EP secondaire, des tests laboratoriaux sont indiqués. Évaluer la présence de dysfonction érectile est essentiel.

Traitement de l’Éjaculation Précoce

Pour l’EP secondaire, traiter la cause primaire est prioritaire. Sinon, des stratégies combinées sont utilisées :

A) Thérapies Comportementales
Visant à retarder l’éjaculation avec le partenaire, comme la technique “Stop-Start” (arrêt avant l’orgasme puis reprise) ou “Squeeze” (compression du pénis). La masturbation préalable peut aussi désensibiliser, selon des approches validées en thérapies sexuelles comportementales.

B) Psychothérapie
Entretiens avec un psychologue ou sexologue, souvent avec la partenaire, pour des résultats durables.

C) Crèmes Anesthésiques Topiques
À base de lidocaïne ou prilocaïne pour réduire la sensibilité, efficaces d’après des essais randomisés, mais nécessitant un préservatif pour éviter les effets sur la partenaire.

D) Médicaments

• ISRS en Thérapie Continue : Comme la paroxétine ou sertraline, augmentant la sérotonine et prolongeant l’IELT jusqu’à huit fois, bien que hors AMM pour l’EP. Effets secondaires incluent fatigue et nausées, selon études sur les ISRS et l’EP.
• Thérapie à la Demande avec Dapoxétine (Priligy) : ISRS à action rapide, pris 1-3 heures avant, seul médicament approuvé pour l’EP, avec moins d’effets secondaires, comme rapporté dans fiches EMA.
• Alpha-Bloquants : Comme la silodosine, utilisés pour l’HBP, pouvant retarder l’éjaculation, mais efficacité en EP à confirmer.
• Inhibiteurs de PDE5 : Sildénafil, Tadalafil ou Vardénafil, efficaces en cas d’EP liée à la dysfonction érectile, avec résultats prometteurs en EP primaire d’après des essais cliniques.

E) Thérapies Chirurgicales
Circoncision ou frénulotomie pour réduire la sensibilité, avec effets minimes mais efficacité non prouvée.

Conclusions

L’EP est un trouble courant causant un inconfort majeur. Les traitements multiples, incluant thérapies comportementales, psychothérapie, ISRS, topiques et inhibiteurs de PDE5, souvent combinés, nécessitent une collaboration multidisciplinaire pour des résultats optimaux, comme souligné par des guidelines de l’EAU.

Sources supplémentaires : Article sur les remèdes et thérapies pour l’EP, et ressources de l’ISSM.